MICROBIOTA ENDODÓNTICA (antes denominada flora microbiana) Fouad ENDODONTIC MICROBIOLOGY, 2 ed.,2017, pág 1
El último cuarto del siglo diecinueve fue, sin lugar a dudas, la época dorada de la microbiología médica. Los trabajos que la cimentaron fueron los de Pasteur, Koch y otros que llevaron al desarrollo de caldos y medios de cultivo con agar, que fueron capaces de mantener el crecimiento, en el laboratorio, de los principales patógenos bacterianos que afectan al ser humano. La habilidad para hacer crecer esos organismos en cultivos puros llevó a la producción de vacunas para muchas de las enfermedades que ellos mismos causaban. Estos avances y el subsecuente descubrimiento y desarrollo de los antimicrobianos, llevó a la percepción equivocada que las enfermedades infecciosas habían sido derrotadas.
Por supuesto, ahora se sabe que este punto de vista optimista no estaba justificado de ninguna manera, debido a la rápida aparición de resistencia bacteriana a los antimicrobianos. En realidad, el consenso es, que la batalla contra la resistencia bacteriana, se está perdiendo actualmente, debido tanto a la dificultad como a los costos asociados para desarrollar nuevos antimicrobianos y el uso indiscriminado de aquellos actualmente accesibles.
En la actualidad se conocen más de 300 especies bacterianas que se hallan normalmente presentes en la cavidad bucal del ser humano. A lo largo de los últimos años se han descrito abundantes especies nuevas, a pesar de lo cual es preciso clasificar de nuevo muchas de las bacterias aisladas de la cavidad bucal.
Ørstavik 3ed 2020, pag.91,
La primera publicación de bacterias observadas en el conducto radicular data del siglo 17 cuando el holandés amateur constructor de microscopios Antony van Leeuwenhoek [1632–1723] escribió: "La corona de este diente estaba casi totalmente cariado mientras que su raíz consiste de dos ramas, y en su extremo están anormalmente huecas y sus agujeros estaban rellenos de material blando. Tomé ese material de los agujeros en las raíces y lo mezclé con agua limpia de lluvia, los coloqué ante el lente magnificante para ver si existían criaturas vivas en ella y las descubrí; debo confesar que todo el tiempo esa materia me pareció que estaba viva". Sin embargo, en su tiempo, el papel de los animaléculas de Leeuwenhoek como agentes infecciosos no se conocían. Tomó más de 200 años antes de que sus observaciones fueran confirmadas y se estableciera una relación causa-efecto entre las bacterias y la periodontitis apical.
En 1894, Willoughby Dayton Miller, un dentista americano que desarrolló una serie de experimentos en microbiología oral e inspirado por Robert Koch, de Berlín, publicó un estudio fundamental reportando la asociación de bacterias y la periodontitis apical, después del análisis de material recogido de conductos radiculares . Mediante bacterioscopía de muestras de conductos encontró tres morfotipos básicos de bacterias: cocos, bacilos y espirilas.
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Dibujos del artículo clásico de Miller mostrando las diferentes formas bacterianas observadas al microscopio en una muestra de un conducto radicular
Ørstavik 3ed 2020, pag.94,
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Kakehashi et al, demostraron en 1965 que cuando las pulpas de ratas gnotobióticas eran perforadas y expuestas a la cavidad oral, las pulpas permanecían vitales y ninguna patología periapical era detectada en la radiografía. Sin embargo, cuando los animales eran expuestos a la flora bacteriana normal de otros animales, la pulpa se necrosaba y se desarrollaban lesiones periapicales.
Diez años después, Goran Sundqvist demostró en un estudio sobre dientes humanos necróticos intactos, que la periodontitis apical podía sólo ser detectada en aquellos que contenían bacterias en el conducto radicular, mientras que dientes con conductos necróticos pero estériles no presentaban signos de patosis periapical en la radiografía.
Sundqvist
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Ricucci
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Siqueira
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Las bacteria que colonizan el sistema de conductos radiculares asociadas a la periodontitis apical están, principalmente organizadas en estructuras de biofilm. Varios estudios morfológicos han reportado las organizaciones bacterianas parecidas a biofilms en infecciones del conducto radicular, pero no fue sino hasta que el estudio de Ricucci y Siqueira que demostraron una poderosa asociación de los biofilms bacterianos presenten en la porción apical del conducto y las periodontitis apicales primarias y post-tratamiento.
(Fouad 2 ed, 26)
La caries dental es una enfermedad por el biofilm complejo polimicrobiano que primero degrada los tejidos duros dentales debido a la producción de un ambiente ácido. La mayor parte de individuos poseen la microbiota oral asociada con la caries dental y un cambio a un biofilm cariogénico es posible en cualquier individuo, por ejemplo por el consumo de una dieta rica en azúcares. Siempre que la dentina es expuesta a la cavidad oral a través de lesiones cariosas, procedimientos restaurativos o periodontales, desgastes dentales, fisuras en esmalte o dentina o trauma dental, la invasión de los túbulos dentinarios por bacterias de la placa dental (biofilm) supra o subgingival, ocurre.
Las bacterias que invaden los túbulos dentinarios coronales pueden causar enfermedad pulpar y subsecuentemente ser parte de de la infección del sistema de conductos radiculares. A medida que la infección del espacio pulpar progresa, las bacterias invaden los túbulos dentinarios radiculares. Si estas bacterias no son removidas o eliminadas durante el tratamiento endodóntico, la presencia de bacterias vitales dentro de la dentina radicular puede ser responsable por la infección continuada del conducto radicular y la periodontitis apical persistente.
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Rutas potenciales de infección de la dentina coronal y radicular..(Fouad 2 ed, 26)
La invasión bacteriana de los túbulos dentinarios coronales hacia el espacio pulpar (a) ocurre como un resultado de vía en la integridad del esmalte desde la caries dental, las fracturas o fisuras adamantinas o procedimientos restaurativos.
La invasión tubular hacia la pulpa también ocurre cuando el cemento es la vía como consecuencia de la enfermedad periodontal o procedimientos clínicos. Si no son bloqueadas, las bacterias entrarán dentro de los túbulos dentinarios e infectarán la cámara pulpar y el espacio del conducto radicular y se desarollarán biofilms bacterianos (b).
Subsecuentemente, ocurre la invasión bacteriana de la dentina radicular desde la superficie pulpar hacia la unión dentino-cementaria. La invasión ocurre rápidamente en la dentina cervical y tercio medio radicular (c) mientras la cantidad y profundidad de la invasión en la dentina apical es menor (d).
La enfermedad perirradicular inflamatoria (e) resulta de la infección bacteriana.
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